Родина

Ібс миготлива аритмія код за мкб 10

Зміст

Що таке мерехтіння та тріпотіння

Причини розвитку

Класифікація

клінічна картина

Ускладнення

Діагностика

Лікування

Для оптимізації міжнародної статистики захворювань Всесвітньою організацією охорони здоров’я створено міжнародну класифікацію хвороб (МКЛ). Лікарі користуються десятим переглядом видання. У рубриці кардіоваскулярної патології миготлива аритмія числиться під назвою «фібриляція та тріпотіння передсердь» (код за МКЛ 10 – I 48).

Аритмія код за МКЛ: I 44 – I 49 – порушення швидкості скорочень серця, їх регулярності в результаті функціонального або органічного ураження спеціалізованих провідних міокардіоцитів. У нормальному стані електричні імпульси передаються з синусового до атріовентрикулярного вузла і до волокон серцевого м’яза за допомогою пучків провідних м’язових волокон.

Пошкодження може торкнутися будь-якої з цих структур, проявляється характерними змінами ЕКГ-лінії та клінічної картини. Найчастіше розвивається синусова аритмія із правильними серцевими скороченнями (МКБ 10 код – I 49.8).

Що таке мерехтіння та тріпотіння

Миготлива аритмія – безладне скорочення передсердь з різною наповнюваністю кров’ю під час діастоли. Більшість хвиль, що проводять, через їх велику кількість не поширюється на міокард шлуночків.

Циркулярна провідна хвиля викликає тріпотіння передсердь із частотою ритму скорочень від 0 до 350 за хвилину. Цей стан буває в 30 разів рідше мерехтіння. Хвилі при тріпотінні можуть досягати провідної системи шлуночків, викликаючи їх скорочення в правильному або неправильному ритмі.

Залежно від швидкості серцевого ритму мерехтіння передсердь бувають брадисистолічними (із уповільненням ритму нижче 60 ударів), нормосистолічними (від 60 до 90 ударів за хвилину) та тахісистолічними (понад 90 ударів).

Причини розвитку

Порушення ритму серця у вигляді мерехтіння передсердь розвивається в результаті морфологічних змін провідної системи міокарда, при ендогенній та екзогенній інтоксикації, деяких інших захворюваннях. Рідкісним варіантом є ідіопатичне (безпричинне) мерехтіння передсердь, коли видиме тло для його розвитку не встановлено.

Захворювання та стани, що призводять до миготливої ​​аритмії:

  1. Дифузний склероз міокарда (атеросклеротичний, міокардитичний, ревматичний).
  2. Осередковий склероз міокарда (постинфарктний, міокардитичний, ревматичний).
  3. Пороки клапанів серця (вроджені, набуті).
  4. Міокардити.
  5. Кардіоміопатії.
  6. Гіпертонічна хвороба.
  7. Гіпертиреоз.
  8. Алкогольна інтоксикація.
  9. Захворювання з тяжкими порушеннями водно-сольового балансу.
  10. Тяжкі інфекційні хвороби.
  11. Синдром передчасного збудження шлуночків.
  12. Відіграє роль та спадковий фактор.

Класифікація

За тривалістю:

  1. вперше виявлена ​​- одиничний напад, що вперше виник;
  2. пароксизм миготливої ​​аритмії – триває до тижня (але частіше до 2 діб), відновлюється самостійно у правильний ритм;
  3. персистуюча – мерехтіння передсердь триває більше тижня;
  4. тривало персистуюча – триває більше 12 місяців, але можливе відновлення ритму за допомогою кардіоверсії;
  5. постійна – триває більше 12 місяців, відновлення синусового ритму неефективне або не проводилося.

За тяжкістю течії:

  1. Безсимптомна форма.
  2. Легка форма – не впливає на життєдіяльність хворого.
  3. Виражена форма – порушення життєдіяльності.
  4. Тяжка форма – інвалідизує.

клінічна картина

При безконтрольному скороченні передсердь не відбувається повноцінного кровонаповнення, під час діастоли виникає дефіцит надходження крові в шлуночки на 20-30%, що призводить до зниження ударного шлуночкового викиду. Відповідно до периферичних тканин надходить менше крові і кров’яний тиск у них знижений. Розвивається гіпоксія віддалених від серця структур.

Характер перебігу патології:

  1. Недостатній коронарний кровообіг посилює роботу серця. Встановлюється “порочне коло”: гіпоксія міокарда веде до прогресування миготливої ​​аритмії, яка, у свою чергу, поглиблює гіпоксію. Характерні прояви з боку серця: дискомфорт і болі за грудиною, що стискають, відчуття серцебиття, аритмічний пульс з нерівномірним наповненням.
  2. Пароксизм миготливої ​​аритмії призводить до кисневого голодування головного мозку, що проявляється запамороченням, непритомністю, появою почуття страху, пітливістю.
  3. При недостатньому легеневому кровотоку розвивається задишка.
  4. Гіпоксія периферичних судин проявляється похолоданням шкіри пальців, акроціанозом.

Ускладнення

Фібриляція передсердь порушує звичний кровотік, сприяючи утворенню пристінкових тромбів у серці. Вони є джерелом тромбоемболії артерій великого (рідше малого) кола кровообігу. Найчастіше відбувається закупорка тромбоембол судин головного мозку з розвитком ішемічного інсульту.

Іншим небезпечним ускладненням миготливої ​​аритмії є прогресуюча серцева недостатність.

Діагностика

При збиранні анамнезу у хворих із постійним мерехтінням передсердь характерних скарг може і не бути. На перший план виступають симптоми основного захворювання, і лише під час проведення ЕКГ визначається форма аритмії.

При пароксизмальної миготливої ​​аритмії хворий висуває типові скарги. При огляді його шкірні покриви бліді, спостерігається акроціаноз, при пальпації неправильний пульс, нерівномірного кровонаповнення, при аускультації неправильний серцевий ритм.

Основний діагностичний критерій мерехтіння передсердь – типова крива електрокардіограми:

  • при множинних слабких не співдружніх скороченнях передсердь не фіксується їхній сумарний електричний потенціал – відсутній зубець Р;
  • передсердна фібриляція відображається у вигляді дрібних безладних хвиль f протягом усього ЕКГ-лінії;
  • шлуночкові комплекси QRS не змінені, але нерегулярні;
  • при брадисистолічній формі комплекси QRS фіксуються рідше 60 за хвилину;
  • при тахісистолічній формі комплекси QRS фіксуються частіше, ніж 90 за хвилину.

При формулюванні клінічного діагнозу лікарі використовують коди порушень серцевого ритму МКЛ – міжнародної класифікації хвороб 10 переглядів.

Лікування

Купірування пароксизму миготливої ​​аритмії необхідно починати негайно: протягом перших 48 годин відновлення ритму різко знижує ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень. Якщо терапія розпочата в пізніші терміни, потрібне застосування антикоагулянтів протягом місяця під контролем згортання.

Методи терапії:

  1. Рефлекторні методи — натискання на очні яблука, здавлення сонної артерії зараз не практикують. Єдиний можливий варіант – затримка дихання на видиху.
  2. З медикаментозного лікування при тахіформі призначають антиаритмічні препарати: “Верапаміл”, “Кордарон”, “Обзидан”.
  3. Встановивши причину порушення ритму, лікують основне захворювання.
  4. Повне відновлення серцевого ритму проводять у стаціонарі. За відсутності протипоказань проводять кардіоверсію – фармакологічну чи електричну. Ускладненнями електричної кардіоверсії можуть бути тромбоемболії, синусова аритмія, рідко інші види аритмій аж до фібриляції шлуночків і асистолії.

У профілактичних цілях при порушенні серцевого ритму код МКБ I 44 – I 49 дотримуйтесь принципів правильного харчування, ведіть активний спосіб життя (рекомендованого лікарем), відмовтеся від шкідливих звичок, будьте на свіжому повітрі. Якщо у вас вже є патологія, що полягає у списку причин миготливої ​​аритмії, не допускайте загострення, яке підвищить ризик розвитку порушення ритму.

Рубрика МКЛ-10: I48.9

Зміст

Визначення та загальні відомості [ ред .

Синоніми: миготлива аритмія

Фібриляція передсердь (ФП) – порушення ритму серця, що характеризується нерегулярним скороченням груп кардіоміоцитів передсердь із частотою 600-700 за хвилину і призводить до відсутності координованої систоли передсердь. Існує зв’язок фібриляції передсердь із підвищенням тиску в передсердях (особливо у лівому) та їх дилатацією.

Ризик розвитку фібриляції передсердь у дорослих з кожним десятиліттям збільшується приблизно вдвічі. За даними Фремінгемського дослідження, поширеність фібриляції передсердь у віці 55-64 року становить 2-3 на 1000 населення, у віці 85-94 року – 35 на 1000 населення, з невеликою перевагою серед чоловічого населення.

Етіологія та патогенез

Найчастіші причини миготливої ​​аритмії — ревматичні вади серця, артеріальна гіпертонія, ІХС та тиреотоксикоз. Крім того, вона може спостерігатися при інфаркті міокарда, ХОЗЛ, ТЕЛА, гіпокаліємії, перикардиті, дефектах міжпередсердної перегородки, серцевої недостатності, алкоголізмі. Іноді причину її встановити не вдається (ідіопатична миготлива аритмія). У всіх випадках необхідно перевірити електроліти крові та функцію щитовидної залози (у літніх миготлива аритмія може бути єдиним проявом тиреотоксикозу). Залежно від передбачуваної причини проводять додаткові дослідження: вимірюють активність серцевих ізоферментів (інфаркт міокарда), досліджують гази артеріальної крові (гіпоксемія), проводять вентиляційно-перфузійну сцинтиграфію (ТЕЛА), ЕхоКГ (органічні ураження серця) та навантажувальні проби (ІХС). ЕКГ – див. 5 п. II.Б.2.

А. Окремі форми миготливої ​​аритмії:

1. брадисистолічна форма: низька ЧСС нерідко обумовлена ​​??синдромом слабкості синусового вузла; після успішної кардіоверсії може розвинутись синоатріальна або АВ-блокада високого ступеня. Перед кардіоверсією таким хворим встановлюють зонд-електрод для тимчасової ендокардіальної ЕКС;

2. миготлива аритмія з правильним ритмом шлуночків: часто служить проявом глікозидної інтоксикації, на тлі якої виникає повна АВ-блокада з АВ-вузловим ритмом, що заміщає. Електрична кардіоверсія протипоказана;

3. миготлива аритмія з широкими комплексами QRS: причина появи широких комплексів QRS – або блокада ніжки пучка Гіса, або синдром WPW.

Клінічні прояви

Фібриляція та тріпотіння передсердь неуточнене: Діагностика [ред.

Диференціальний діагноз [ ред .

Фібриляція та тріпотіння передсердь неуточнене: Лікування [ред.]

1. За відсутності скарг або їх слабкої виразності, особливо при нормальній функції лівого шлуночка, проводять амбулаторне лікування:

а. при ЧСС > 100 хв -1: прийом блокаторів АВ-проведення та варфарину (підтримувати МНО на рівні 2,0-3,0) протягом 3 тижнів, потім – госпіталізація для планової електричної або медикаментозної кардіоверсії (див. гл. 6, п .IV.Б.3.в);

б. при ЧСС -1: варфарин протягом 3 тижнів (підтримувати МНО на рівні 2,0-3,0), потім госпіталізація для планової електричної або медикаментозної кардіоверсії;

в. при короткочасних, добре переносимих пароксизмах буває достатньо спокою та седативної терапії.

2. Виражені скарги, порушення гемодинаміки, супутня дисфункція лівого шлуночка потребують госпіталізації. Тактика така:

а. тривалість пароксизму б. тривалість пароксизму > 2 сут: зниження ЧСС, призначення антикоагулянтів (див. гл. 6, п. IV.Б.3.в), виписка, через 3 тижнів — повторна госпіталізація для планової електричної чи медикаментозної кардіоверсії.

3. Відновлення синусового ритму

а. Зниження ЧСС. Проводять безперервний моніторинг ЕКГ. Призначають дигоксин, бета-адреноблокатори, верапаміл або дилтіазем, домагаючись зниження ЧСС до 60-90 хв -1. Бета-адреноблокатори та антагоністи кальцію мають наступні переваги перед дигоксином: 1) знижують ЧСС при внутрішньовенному введенні швидше (через 15-30 хв; дигоксин – через кілька годин); 2) на тлі терапії дигоксином проводити кардіоверсію небезпечніше; 3) бета-адреноблокатори та антагоністи кальцію дозволяють досягти більш стійкого зниження ЧСС, що особливо помітно при фізичних та емоційних навантаженнях. Крім того, для зниження частоти серцевих скорочень дигоксин іноді доводиться призначати у великих дозах. Якщо монотерапія є неефективною, додають інший блокатор АВ-проведення або антиаритмічний засіб класу Ic. Після відновлення ритму можлива АВ-блокада та виражена синусова брадикардія.

1) Якщо пароксизм триває 2) Якщо пароксизм триває > 2 доби: варфарин принаймні протягом 3 тижнів (підтримувати МНО на рівні 2,0-3,0) до та після планової електричної або медикаментозної кардіоверсії. Антикоагулянтна терапія зменшує ризик тромбоемболії. Є повідомлення про недоцільність такого тривалого прийому антикоагулянтів, якщо при чреспищеводной ЕхоКГ тромбозу передсердь не виявлено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750).

в. Планова кардіоверсія проводиться за умов стаціонару. Чим триваліший пароксизм, тим нижче ймовірність відновлення синусового ритму. Наскільки суттєвими є розміри лівого передсердя, неясно: деякі вважають, що шанси на успіх кардіоверсії знижуються вже при переднезадньому розмірі, що дорівнює 45—50 мм.

1) Для медикаментозної кардіоверсії найефективніші препарати класів Ia та Ic. Якщо за допомогою препаратів Ia синусовий ритм відновити не вдалося, то в половині випадків це вдається зробити за допомогою пропафенону, соталолу або аміодарону (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:698). Імовірність успіху:

а) тривалість пароксизму б) тривалість пароксизму > 2 сут: кошти всіх груп ефективні у 20—30% випадків.

2) Електрична кардіоверсія. Починають із розряду 100 Дж, енергія другого розряду – 200 Дж, третього – 360 Дж. До електричної кардіоверсії зазвичай вдаються лише після безуспішних спроб медикаментозного відновлення ритму. У той же час, якщо усунуто причину миготливої ​​аритмії (гіпокаліємія, тиреотоксикоз, ТЕЛА, перикардит тощо), можна відразу розпочати з електричної кардіоверсії. Якщо розрядами 100-200-360 Дж синусовий ритм відновити не вдалося, вводять прокаїнамід, 500-750 мг внутрішньовенно (швидкість інфузії – не вище 30-50 мг/хв), потім повторюють розряд 360 Дж. При неефективності перерахованих заходів вдаються до внутрішньосерцевої кардіоверсії (Circulation 1992; 86:1415).

4. Після відновлення синусового ритму: продовжувати прийом препаратів класів Ia або Ic, блокаторів АВ-проведення та варфарину. Через 3 тижні після відновлення ритму варфарин скасовують. Вважається, що за цей час скоротливість передсердя повністю відновлюється. Навіть незважаючи на постійний прийом засобів класів Ia, Ic або аміодарону, лише у 50% хворих зберігається синусовий ритм через рік після успішної кардіоверсії.

5. Якщо синусовий ритм відновити не вдалося. Варіанти лікування:

а. постійний прийом блокаторів АВ-проведення. Призначають дилтіазем, верапаміл або бета-адреноблокатори (у вигляді монотерапії) або дилтіазем у поєднанні з дигоксином. Ці засоби дозволяють досягти стійкішого зниження ЧСС, ніж монотерапія дигоксином (особливо при навантаженні);

б. деструкція пучка Гіса, потім постійна ЕКС в режимі VVIR;

в. операції на міокарді передсердь (у практику ще впроваджено).

6. Попередження пароксизмів

а. Перший пароксизм миготливої ​​аритмії. Якщо усунено причину аритмії, якщо пароксизм не супроводжувався серцевою недостатністю, стенокардією, артеріальною гіпотонією та ЧСС під час пароксизму була не надто високою, то профілактичного лікування не потрібно. В інших випадках призначають блокатори АВ-проведення та препарати класу Ia або проводять монотерапію препаратом класу Ic.

б. Миготлива аритмія в анамнезі. Якщо пароксизми виникають рідко і синусовий ритм відновлюється самостійно, постійного лікування не потрібно. Якщо ж пароксизми супроводжуються порушеннями гемодинаміки або протікають із дуже високою ЧСС, то призначають блокатори АВ-проведення.

в. Пароксизми з’являються нерідко або викликають тяжкі порушення гемодинаміки. Призначають блокатори АВ-проведення, препарати класів Ia або Ic та варфарин (підтримувати МНО на рівні 2,0-3,0, а у хворих із протезованими клапанами – на рівні 3,0-4,5). Хворим молодше 60 років з ідіопатичною миготливою аритмією (без органічного ураження серця та артеріальної гіпертонії) як первинну профілактику тромбоемболій достатньо призначити аспірин (випробування SPAF, див. гл. 19, п. VIII.А.4).

Профілактика [ ред .

Інше [ ред ]

Тремтіння передсердь (передсердна тахісісітолія) – патологічно прискорена ритмічна діяльність передсердь з частотою 180-400 хв з значним перевищенням частоти скорочення передсердь над частотою шлуночків.

Будь-яку тахікардію з вузькими комплексами QRS та ЧСС близько 150 уд/хв спочатку розглядають як тріпотіння передсердь. Масаж каротидного синуса веде до поступового гноблення АВ-проведення; на цьому фоні стають видні хвилі тріпотіння передсердь. При синусової тахікардії цей прийом на короткий час знижує частоту серцевих скорочень, а при реципрокній надшлуночковій тахікардії він або призводить до відновлення синусового ритму, або не викликає змін. Незалежно від способу відновлення синусового ритму (електрична або медикаментозна кардіоверсія, надчаста ЕКС), антикоагулянти не призначають. Зменшити частоту серцевих скорочень зазвичай не вдається, тому від медикаментозного лікування швидко переходять до кардіоверсії. Якщо передсердні імпульси проводяться на шлуночки рідше ніж 2:1, це може свідчити про синдром слабкості синусового вузла (див. гл. 6, п. IX). У подібних випадках після успішної кардіоверсії може розвинутись синоатріальна або АВ-блокада високого ступеня; перед кардіоверсією таким хворим встановлюють зонд-електрод для тимчасової ендокардіальної ЕКС. ЕКГ – див. 5 п. II.Б.3.

1. Відновлення синусового ритму:

а. кардіоверсія розрядом 50 Дж, потім (якщо аритмія зберігається) – 100, 200, 360 Дж;

б. надчаста передсердна ЕКС, особливо якщо кардіоверсія протипоказана (через глікозидну інтоксикацію);

в. Медикаментозне лікування саме собою відновлює синусовий ритм рідко. Для підвищення ефективності кардіоверсії та надчастої передсердної ЕКС, а також для підтримки синусового ритму призначають блокатори АВ-проведення (дигоксин, бета-адреноблокатори, верапаміл, дилтіазем) у поєднанні з препаратами класів Ia, Ic або III. У міру зниження частоти передсердь АВ-проведення може поліпшитися: необхідно стежити, щоб не збільшилася частота шлуночкових скорочень (через АВ-проведення 1:1).

2. Попередження пароксизмів:

а. препарати класів Ia, Ic чи III;

б. при неефективності медикаментозної профілактики – імплантація пристроїв для надчастої ЕКС, катетерна деструкція провідних шляхів у передсердях або руйнування АВ-вузла з наступною постійною шлуночковою ЕКС;

в. оперативне лікування перебуває у стадії вивчення.

Джерела (посилання) [ред.]

Кардіологія [Електронний ресурс]: клінічні рекомендації / Анічков Д.А., Галявіч А.С., Демічов С.В. та ін. За ред. Ю.М. Бєлєнкова, Р.Г. Оганова. – 2-ге вид., Випр. та дод. – М.: ГЕОТАР-Медіа, 2009.

версія для лікарів

Фібриляція передсердь є швидким безладним нерегулярним ритмом до 700 за хв. Симптоми включають серцебиття і іноді відчуття слабкості, задишки та переднепритомний стан. Часто утворюються тромби, що є причиною значного ризику емболічного порушення мозкового кровообігу.

Діагноз встановлюють на підставі даних електрокардіографії (ЕКГ).

Лікування включає контроль частоти ритму за допомогою лікарських засобів, профілактику тромбоемболії з використанням антикоагулянтів та відновлення синусового ритму за допомогою лікарських засобів або кардіоверсії.

  • Гостра фібриляція передсердь – вперше виявлена ​​фібриляція передсердь тривалістю менше 48 годин.
  • Пароксизмальна фібриляція передсердь – рецидивна фібриляція передсердь, тривалістю зазвичай менше 48 годин, яка спонтанно відновлюється до синусового ритму.
  • Персиструюча фібриляція передсердь — тривалістю понад 1 тиждень і потребує лікування відновлення синусового ритму.

Фібриляція передсердь має виражену вікову залежність і спостерігається майже у 10% людей віком від 80 років.

I48 – Фібриляція та тріпотіння передсердь.

До найчастіших причин фібриляції передсердь відносять:

  • Артеріальну гіпертензію.
  • Кардіоміопатії.
  • Поразки трикуспідального та мітрального клапанів.
  • Гіпертиреоїдизм.
  • Зловживання алкоголем.

До менш частих причин відносять:

  • Емболію легеневої артерії.
  • Уроджений дефект міжпередсердної перегородки та інші вроджені вади серця.
  • Хронічні обструктивні хвороби легень (ХОЗЛ).
  • Міокардит.
  • Перикардит.

Фібриляція передсердь (ФП) виникає при утворенні множинних хаотичних дрібних петель re-entry в передсерді. Часто пусковим механізмом і механізмом підтримки ФП служить осередок ектопічних імпульсів, розташований у венозних структурах, що прилягають до передсердя (зазвичай вени легеневі).

При ФП передсердя не скорочуються і атріовентрикулярна провідна система буквально “бомбується” безліччю електричних стимулів, у результаті імпульси проводяться в шлуночки нестабільно, що призводить до появи хаотичного частого нерегулярного шлуночкового ритму.

Більш докладно про особливості електрофізіології серця та патогенетичні механізми при патології у провідній системі можна прочитати у статті ” Основи клінічної електрофізіології серця в нормі та при патології ”

Пацієнти з фібриляцією передсердь часто асимптоматичні. Однак, багато пацієнтів відзначають серцебиття, почуття невизначеного дискомфорту в грудній клітці або симптоми серцевої недостатності (слабкість, задишка, запаморочення). Зазвичай подібні симптоми відчувають пацієнти з великою частотою шлуночкового ритму (140-160 уд/хв).

Пульс нерегулярний із втратою хвилі “а” на кривій яремного венозного пульсу. У пацієнтів може відзначатись дефіцит пульсу (частота скорочень шлуночків вище, ніж частота пульсу на зап’ясті) внаслідок недостатнього систолічного об’єму крові для виникнення пульсової хвилі.

У разі виникнення системної емболії у пацієнтів відзначають симптоми гострого інсульту або інших органних уражень.

Діагноз захворювання встановлюють виходячи з ЕКГ . Додаткову інформацію можна отримати при фізикальному обстеженні. Для визначення наявності та локалізації тромбу використовують ехокардіографію, у т.ч. чресхарчоводну.

При фізикальному обстеженні можна виявити ускладнення та можливі причини розвитку цього стану:

  • Огляд голови та шиї: можуть бути виявлені ознаки підвищення венозного тиску або ціаноз губ.
  • Огляд системи дихання дозволяє виявити наявність хрипів та симптомів, притаманних плеврального випоту.
  • Огляд системи кровообігу дозволяє виявити ознаки серцевої недостатності.
  • Огляд області живота дозволяє виявити асцит.
  • Огляд нижніх кінцівок дозволяє визначити наявність набряків.

Рис. ЕКГ при фібриляції передсердь

  • Відсутність зубців Р у всіх відведеннях.
  • Дрібні хвилі “f” між комплексами QRS, які мають різну частоту, форму та амплітуду. Хвилі “f” краще реєструються у відведеннях V1 , V2 , II , III та aVF.
  • Нерегулярні інтервали RR.

М’язовий тремор або електричні перешкоди можуть викликати зміни на ЕКГ, подібні до фібіриляції передсердь, але при цьому основний ритм не порушений. При ФП може спостерігатися феномен, що імітує шлуночкові екстрасистоли або шлуночкову тахікардію (феномен Ashman). Цей феномен зазвичай спостерігають, коли короткий інтервал RR йде за довгим інтервалом RR. Більш довгий інтервал подовжує рефрактерний період провідної системи нижче за пучок Гіса, в результаті наступні комплекси QRS мають спотворену форму, характерну для правої ніжки пучка Гіса.

Дозволяє оцінити наявність структурних порушень серця: збільшення лівого передсердя, кардіоміопатія, клапанні порушення, порушення руху стінки лівого шлуночка, що може вказувати на наявність ішемії – в даний момент або в минулому. Метод також дозволяє визначити наявність додаткових факторів ризику інсульту: стаз крові або тромбоз, атеросклеротичні зміни аорти. Передсердні тромби найчастіше виявляються у вушках передсердь, де краще визначаються за допомогою чреспищеводной ехокардіографії.

По можливості проводять корекцію стану, що стало причиною фібриляції передсердь (ФП).

Вплив на аритмію пропонує вибір однієї з двох тактик:

  • Контролює частоту ритму шлуночків на фоні ФП (тобто, відмова від проведення протиаритмічного лікування).
  • Проведення протиаритмічного лікування (купування ФП та профілактика її рецидивів).

Додатково за показаннями має проводитися профілактика системних тромбоемболій.

З цією метою використовуються лікарські засоби, що пригнічують проведення в АВ-вузлі — серцеві глікозиди (дигоксин), β-блокатори, антагоністи кальцію (дилтіазем, верапаміл). Вибір з-поміж них має проводитися з урахуванням особливостей дії.

Дігоксин забезпечує уріджувальний ефект завдяки холіноміметичній дії і тому здатний регулювати частоту серцевих скорочень тільки в стані спокою. В силу цього застосування дигоксину може бути достатнім лише у літніх, малоактивних, соматично тяжкохворих.

  • Дігоксин (Дігоксин): внутрішньо або внутрішньовенно 0,25-0,5 мг одноразово, потім по 0,25 мг кожні 6 годин до загальної дози 1,0-1,5 мг.
  • Потім переходять на підтримуючу дозу: Дигоксин внутрішньо 0,125-0,375 мг 1 р/добу, тривало, під контролем ЕКГ.

Бета-блокатори дозволяють контролювати ЧСС як у стані спокою, так і за фізичної активності:

  • Атенолол ( Атенолол Нікомед ) внутрішньо по 25-100 мг 1-2 р/сут, тривалий час або
  • Бісопролол ( Конкор Кор , Бісогамма ) внутрішньо 2,5-10 мг 1 р/сут, тривалий час або
  • Метопролол (Метопролол-ратіофарм) внутрішньо по 50-100 мг 2 р/добу, тривалий час або
  • Піндолол (Віскен) внутрішньо по 5-30 мг 2 р/добу, тривалий час або
  • Пропранолол (Анаприлін, Обзидан) внутрішньо по 10-40 мг 2-4 р/сут, тривалий час або
  • Тимолол внутрішньо по 10-30 мг 2 р/добу, тривало.

Високоефективно комбіноване використання бета-блокаторів із дигоксином.

Антагоністи кальцію займають проміжне положення між цими лікарськими засобами:

  • Верапаміл внутрішньовенно повільно 2,5-10,0 мг протягом 10 хв одноразово (при необхідності швидкого зниження ЧСС) або
  • Ділтіазем (Ділтіазем Ланнахер, Карділ) внутрішньо по 60-180 мг 2 р/сут, тривало.

При призначенні та доборі доз верапамілу та дилтіазему необхідний облік їхньої вираженої негативної інотропної дії, що особливо важливо для пацієнтів із початково зниженою скоротливістю міокарда. Слід пам’ятати, що при ФП у хворих з синдромом WPW верапаміл та дигоксин протипоказані, оскільки можуть покращувати проведення імпульсів від передсердь до шлуночків і таким чином викликати збільшення частоти шлуночкових скорочень аж до розвитку шлуночкових тахікардій та фібриляції шлуночків.

Найбільш ефективними засобами лікарської кардіоверсії є антиаритмічні лікарські засоби І (включаючи IB) та ІІІ класів. Ефективність більшості їх вирішальним чином залежить від тривалості епізоду безперервної фібриляції передсердь. При тривалості пароксизму ФП менше 48 год ефективність варіює від 70 до 90% і не перевищує 30%, якщо пароксизм триває більше 48 год. збільшення терміну.

  • Аміодарон (Кордарон) внутрішньовенно 5 мг/кг одноразово повільно, під контролем ЕКГ або
  • Прокаїнамід ( Новокаїнамід ) внутрішньовенно 500-1000 мг одноразово повільно, під контролем ЕКГ або
  • Пропафенон внутрішньовенно 500-1000 мкг/кг одноразово повільно, під контролем ЕКГ або
  • Соталол внутрішньовенно 20 мг повільно, під контролем ЕКГ (через 20 хв можна повторити введення ЛЗ у тій де дозі) або
  • Хінідину сульфат внутрішньо по 200 мг через кожні 2-3 години до сумарної дози 1000 мг або до купірування пароксизму.
  • Нібентан внутрішньовенно 0,125 мг/кг повільно, під контролем ЕКГ (тільки в умовах палат та відділень інтенсивної терапії); без ефекту через 15 хв можливе повторне введення препарату в тій же дозі.

Введення препарату припиняють при відновленні синусового ритму або збільшення інтервалу QT до 0,5 с і більше. Нібентан ефективний не тільки при пароксизмальній, але і при постійній формі ФП та порівнянна з ефективністю електричної кардіоверсії.

При наростанні явищ гострої серцевої недостатності на тлі пароксизму ФП, неефективності чи неможливості проведення лікарської кардіоверсії проводять екстрену електричну кардіоверсію.

Нібентан внутрішньовенно 0,125 мг/кг повільно, під контролем ЕКГ (тільки в умовах палат та відділень інтенсивної терапії); без ефекту через 15 хв можливе повторне введення препарату в тій же дозі.

Введення препарату припиняють при відновленні синусового ритму або збільшенні інтервалу QT до 0,5 с і більше.

Альтернативним способом усунення постійної форми ФП є планова електрична кардіоверсія. Ефективність останньої можна порівняти з ефективністю нібентану.

Докладніше про лікування інших порушень ритму див. у статті Принципи фармакотерапії серцево-судинних захворювань.

Проведені дослідження показали, що наявність фібриляції передсердь зменшує тривалість життя порівняно з пацієнтами із нормальним синусовим ритмом. Також було показано, що медикаментозна терапія, спрямована на контроль ритму, не покращує виживання пацієнтів.

Чим довше зберігається фібриляція передсердь, тим менша ймовірність спонтанного відновлення синусового ритму та менший ефект від застосування кардіоверсії, що обумовлено ремоделюванням передсердь.

Порушення у скороченні передсердь спричиняє утворення тромбів, захворювання викликає значне підвищення ризику емболії судин головного мозку. Ризик розвитку інсульту вищий у пацієнтів із супутнім ревматичним ураженням клапанів, гіпертиреоїдизмом, артеріальною гіпертензією, діабетом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка або попередніми епізодами тромбоемболій. Системна емболія може також спричинити порушення функцій або некрозу різних органів (серце, нирки, ШКТ, очі) або кінцівок.

З цією метою застосовують антиаритмічні лікарські засоби І класу або антиаритмічні лікарські засоби ІІ класу.

  • Антиаритмічні лікарські засоби І класу
  • Лаппаконітіна гідробромід (Алапінін) внутрішньо по 25-50 мг 3-4 р/сут постійно, тривалий час або
  • Дизопірамід внутрішньо по 100-300 мг 3-4 р/сут постійно, тривалий час або
  • Прокаїнамід ( Новокаїнамід ) внутрішньо по 500 мг 3-4 р/сут постійно, тривалий час або
  • Пропафенон внутрішньо по 150-300 мг 3 р/сут постійно, тривалий час або
  • Хінідину глюконат внутрішньо по 324-648 мг 2-3 р/сут постійно, тривалий час або
  • Етацизин (Етацизин) внутрішньо по 50 мг 3-4 р/сут постійно, тривалий час або
  • Етмозин внутрішньо по 200 мг 3-4 р/сут постійно, тривало
  • Антиаритмічні лікарські засоби ІІІ класу:
  • Аміодарон (кордарон) внутрішньо 600 мг 1 р/сут – в 1-й тиждень, 400 мг 1 р/сут – в 2-й тиждень, 200 мг 1р/сут – з 3-го тижня, постійно. довго або
  • Соталол (Сотагексал, Соталекс) внутрішньо 80-160 мг 2 р/сут постійно, тривало.

Ефективно комбіноване застосування антиаритмічних лікарських засобів І класу та бета-блокаторів.

До факторів, що підвищують ризик розвитку ендокардіального тромбозу та системних тромбоемболій у хворих з ФП, належать такі:

  • Рецидивні затяжні (більше 48 год) пароксизми ФП та постійна форма ФП.
  • Вік старше 65 років.
  • Ішемічний інсульт та/або інші тромбоемболії в анамнезі.
  • Артеріальна гіпертензія .
  • Інфаркт міокарда в анамнезі.
  • Цукровий діабет.
  • Кардіомегалія, знижена фракція викиду лівого шлуночка, серцева недостатність.
  • Дилатація лівого передсердя (більше 50 мм за даними ехо-КГ), тромбоз вушка лівого передсердя або феномен спонтанного ехоконтрастування в порожнині лівого передсердя (за даними ППЕхоКГ).
  • Антикоагулянти показані пацієнтам старше 65 років із затяжними (більше 48 годин) пароксизмами або постійною формою ФП, а також особам молодшого віку, які мають інші фактори ризику розвитку тромбоемболій.
  • Антикоагулянти показані всім хворим із постійною ФП, яким планується проведення лікарської чи електричної кардіоверсії.
  • Антикоагулянти (пероральні лікарські засоби) повинні застосовуватись лише під контролем міжнародного нормалізованого відношення (МНО).

Рекомендований рівень МНО:

  • За відсутності ревматичного ураження серця 2,0-3,0.
  • За наявності ревматичного ураження серця 3,0-4,0.
  • Ацетилсаліцилову кислоту можна застосовувати в осіб віком до 65 років, які не мають інших факторів ризику розвитку тромбоемболії, а також за наявності протипоказань до використання антикоагулянтів. Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин Кардіо, Кардіомагніл) внутрішньо 300 мг на добу, після їди, тривало.
  • Варфарин (Варфарин Нікомед) внутрішньо 5-10 мг на добу в 1-2 прийоми 2-4 дні під щоденним контролем МНО. При досягненні необхідного рівня МНО переходять на тривалий прийом дози, що підтримує лікарського засобу, яка зазвичай становить 2-10 мг на добу і визначається індивідуально за величиною МНО. При стабілізації МНО на відпрацьованій дозі контроль згортання проводять щотижня, потім 1 раз на місяць або
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрішньо 8-12 мг на добу з наступним переходом на підтримуючу дозу 4-8 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Феніндіон (Фенілін) внутрішньо 90-120 мг на добу в 1-й день, 90-150 мг на добу на 2-й день під щоденним контролем МНО з наступним переходом на тривалий прийом підтримуючої дози 30-90 мг на добу залежно від рівня МНО.

Ризик розвитку системних емболій особливо високий у хворих із затяжними (більше 48 год) епізодами ФП або постійною формою ФП, яким проводиться планова кардіоверсія (електрична або лікарська). Цей показник може перевищувати 5% відсутність антикоагулянтної підготовки і зберігатися протягом 1 міс після відновлення синусового ритму. Причиною цього є феномен “оглушених передсердь”, які, попри відновлену нормальну електричну активність, мало скорочуються і тривалий час не відновлюють свою насосну функцію. В результаті можуть розвинутися тромбоз вушок передсердь та емболія. Вважається, що причиною цього явища є тривала ФП і, можливо, електротравма при електричній кардіоверсії.

У зв’язку з цим антикоагулянти повинні застосовуватися протягом не менше 3 тижнів до кардіоверсії та не менше 4 тижнів після неї:

  • Варфарин (Варфарин Нікомед) внутрішньо 5-10 мг на добу в 1-2 прийоми 2-4 дні під щоденним контролем МНО. При досягненні необхідного рівня МНО переходять на тривалий прийом дози, що підтримує лікарського засобу, яка зазвичай становить 2-10 мг на добу і визначається індивідуально за величиною МНО. При стабілізації МНО на відпрацьованій дозі контроль згортання проводять щотижня, потім 1 раз на місяць або
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрішньо 8-12 мг на добу з наступним переходом на підтримуючу дозу 4-8 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Феніндіон (Фенілін) внутрішньо 90-120 мг на добу в 1-й день, 90-150 мг на добу на 2-й день під щоденним контролем МНО, з наступним переходом на тривалий прийом підтримуючої дози 30-90 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин Кардіо, Кардіомагніл, Ацекардол) внутрішньо 300 мг на добу, після їди, тривало.

Тривалість застосування антикоагулянтів перед кардіоверсією може бути скорочена у значної частини хворих на підставі даних ППЕхоКГ, що дозволяє виключити або підтвердити наявність тромбозу вушок передсердь.

  • Варфарин (Варфарин Нікомед) внутрішньо 5-10 мг на добу в 1-2 прийоми 2-4 дні під щоденним контролем МНО. При досягненні необхідного рівня МНО переходять на тривалий прийом дози, що підтримує лікарського засобу, яка зазвичай становить 2-10 мг на добу і визначається індивідуально за величиною МНО. При стабілізації МНО на відпрацьованій дозі контроль згортання проводять щотижня, потім 1 раз на місяць або
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрішньо 8-12 мг на добу з наступним переходом на підтримуючу дозу 4-8 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Феніндіон (Фенілін) внутрішньо 90-120 мг на добу в 1-й день, 90-150 мг на добу на 2-й день під щоденним контролем МНО, з наступним переходом на тривалий прийом підтримуючої дози 30-90 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин Кардіо, Кардіомагніл, Ацекардол) внутрішньо 300 мг на добу, після їди, тривало. Кардіоверсію можна проводити через 3-5 днів після досягнення стабільного рівня МНВ від 2,0 до 3,0.
  • Гепарин натрію ( Гепарин ) внутрішньовенно у дозі, що забезпечує зсув активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5-2 рази щодо контрольних значень.

Після кардіоверсії всі хворі повинні отримувати антикоагулянтну терапію у відпрацьованих дозах протягом не менше 4 тижнів.

  • Варфарин (Варфарин Нікомед) внутрішньо 5-10 мг на добу в 1-2 прийоми 2-4 дні під щоденним контролем МНО. При досягненні необхідного рівня МНО переходять на тривалий прийом дози, що підтримує лікарського засобу, яка зазвичай становить 2-10 мг на добу і визначається індивідуально за величиною МНО. При стабілізації МНО на відпрацьованій дозі контроль згортання проводять щотижня, потім 1 раз на місяць або
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрішньо 8-12 мг на добу з наступним переходом на підтримуючу дозу 4-8 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Феніндіон (Фенілін) внутрішньо 90-120 мг на добу в 1-й день, 90-150 мг на добу на 2-й день під щоденним контролем МНО, з наступним переходом на тривалий прийом підтримуючої дози 30-90 мг на добу залежно від рівня МНО або
  • Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин Кардіо, Кардіомагніл, Ацекардол) внутрішньо 300 мг на добу, після їди, тривало.

Рішення про можливість проведення кардіоверсії приймають лише після проведення антикоагулянтної терапії протягом не менше 6 тижнів з обов’язковим повторенням ППЕхоКГ для підтвердження досягнутого лізису тромбу.

Related posts

Leave a Comment